导语

　　维生素D是人类必需的一种脂溶性维生素。在所有的脊椎动物包括人类，维生素D的主要生理功能是维持血清钙和磷的浓度在正常范围，近年来大量的研究证实维生素D还具有骨骼外的健康效应。那让我们一起来了解一下维生素D吧。

　　维生素Ｄ基本知识

　　维生素Ｄ（VitaminD，简称VitD）是一种具有多种生理作用的脂溶性维生素，至少有5种形式，但最具有生物学意义的形式有两种，即胆钙化醇（VitD3）和麦角钙化醇（VitD2）。

　　维生素D2是由紫外线照射植物中的麦角固醇产生，但在自然界的存量很少，照射麦角固醇的方法是人工合成维生素D2的一种主要方式。

　　维生素D3则是由大多数高级动物（包括人类）的表皮和真皮内含有的7-脱氢胆固醇经日光中紫外线（波长265-228nm）照射转变而成。维生素D2和维生素D3虽然在结构、理化性质、生化和生理上有细小的差别，但对人体的作用和作用机制则完全相同。

　　人体内源性VitD来源于皮肤。在皮肤中，紫外线催化7-脱氢胆固醇转化为维生素D3，维生素D3缓慢释放到血液里，与维生素D结合蛋白结合。

　　而外源性的VitD主要来自鱼类、蛋类、奶类、动物内脏等食物，然而膳食维生素D的天然来源很少，以维生素D2/D3的形式存在，能够被人体直接吸收利用，占体内维生素D来源的20-30%。

　　人体摄入的维生素D在小肠，主要在空肠、回肠与脂肪一起被吸收。由于食物通过小肠远端时间较长，维生素D的最大吸收量在回肠。维生素D吸收后必须进行代谢活化后才能够发挥其生物学功能。

　　维生素D经典的功能是维持血浆钙和磷水平的稳定，以满足骨骼矿物化、肌肉收缩、神经传导及细胞的基本功能。近年来，维生素D在骨骼系统之外的功能也受到广泛的关注。

　　维生素D与肌少症和跌倒

　　肌少症是一种增龄性疾病，随年龄增加而出现肌肉量减少、肌肉力量下降和/或躯体功能减退的老年综合征。50岁后骨骼肌量随增龄、疾病而丢失，50岁后每十年肌肉量下降约15%，70岁后每十年下降30%。

　　骨骼肌是机体的运动和代谢器官，通过肌肉收缩引导和控制身体运动，保证人体日常生理活动，骨骼肌量的下降将导致老年人跌倒风险增高，失能及死亡的风险亦增高。

　　研究发现适当补充维生素D对于预防血清25-OH-D3＜20ng/ml的老年人跌倒有益。血清中平均25-OH-D3水平作为跌倒的独立预测因子，其最佳范围是在20-40ng/ml。因此国内的专家共识推荐肌少症患者补充维生素D3 15-20ug/d（600-800IU/d），维生素D2和维生素D3可替换使用。

　　维生素D与心脑血管疾病的关系

　　近年有研究显示25-OH-D3水平与高血压风险呈近似L型关系，当25-OH-D3＜75nmol/L时，高血压风险显著增加，当25-OH-D3＞75nmol/L时，高血压风险轻微增加。

　　一项以全国健康与营养调查为基础的横断面研究发现，血清25-OH-D3缺乏也是脑卒中的独立危险因素。

　　维生素D3通过调节肾素-血管紧张素-醛固酮系统，抑制炎症反应，减少氧化应激，改善内皮功能，减少细胞凋亡，从而抑制平滑肌细胞增殖、调节血压、阻止动脉硬化和保护血管壁。

　　维生素D3可以抑制泡沫细胞形成和巨噬细胞对胆固醇的吸收以延缓动脉粥样硬化，降低脑卒中风险。

　　维生素D与糖尿病的关系

　　维生素D3通过改善胰腺β细胞功能、胰岛素的作用和系统性炎症组织2型糖尿病进展。维生素D3与β细胞VD细胞受体结合直接影响胰岛素的分泌。

　　维生素D3可以通过调节钙结合蛋白从而调节胰腺β细胞的钙通量和Ca2+浓度。而且研究显示血清25-OH-D3水平随着糖尿病视网膜病变严重程度增加而下降，维生素D3可能通过抑制高糖诱导的ROS/TXNIP/NLRP3炎症通路的激活来预防糖尿病视网膜病变。

　　维生素D与阿尔茨海默症

　　有研究显示维生素D3的缺乏与全因性痴呆和阿尔茨海默病的风险显著增加有关，25-OH-D3水平低下的患者全因性痴呆和阿尔茨海默病的患病率比25-OH-D3水平正常的人群要高3-6倍。

　　在老鼠身上做实验显示，如果连续12个月，每天补充维生素D3 800IU，实验的老鼠较对照组的老鼠，认知功能出现显著的改善。

　　结语

　　原来这小小的维生素D也有大用处，有空的时候来医院查查血液里的25-OH-D3水平吧。

文 / 老年示范病房 王垚

编辑 / 宣传中心

　　作者介绍

　　王  垚，大红鹰dhy登录界面老年示范病房 副主任医师，中国老年学和老年医学学会老年医学科建设分会委员。

　　专家特长：老年慢病的管理；肌肉衰减症的诊断及治疗；老年营养评估、饮食健康指导、医学营养减重等。

　　医学营养减重门诊：每周一上午